免疫球蛋白減少的原因，免疫球蛋白通常是被免疫系統用來鑑別和中和外來物質細菌等，免疫球蛋白在人體中的發揮作用是很重要的，那麼，免疫球蛋白減少的原因是什麼呢？
免疫球蛋白減少的原因1
免疫缺陷病按其發生的原因可分爲先天遺傳性免疫缺陷病和後天繼發性免疫缺陷病兩大類，他們均會導致免疫功能低下或缺失，易發生嚴重感染或腫瘤。
此病的發生和諸多因素有關，一旦出現明顯的病症，就要及時就醫治療，如果盲目用藥或者延誤治療時機，很有可能病症進一步發展，甚至影響生活和健康，對此，對症治療至關重要，同時，提醒患者們，我們需要有所重視，不要延誤看醫生的時間。並且，還需要積極配合醫生的治療，只有這樣，自身的身體健康纔會有所保障，疾病也才能更好的遠離。
其最典型的臨牀症狀表現爲反覆感染或嚴重感染。由於遺傳因素或先天因素，使免疫系統在個體發育過程中的不同環節、不同部位受損所致的免疫缺陷病，稱先天性免疫缺陷病，或稱原發性免疫缺陷病。其中大多數與血細胞分化和發育有關，多發病於嬰幼兒期，嚴重者導致死亡。先天性免疫缺陷病種類很多，常分爲抗體缺陷、補體缺陷、吞噬功能缺陷、聯合缺陷、T細胞缺陷等。因其他疾病和因素引起的免疫功能障礙稱繼發性免疫缺陷病。在臨牀上較爲多見。
如感染、腫瘤、肝、腎功能不全、內分泌紊亂、免疫增生或其他慢性消耗性疾病都可引起不同程度的免疫缺陷。在腫瘤及器官移植時長期使用免疫抑制劑，亦可導致繼發性免疫缺陷。免疫缺陷病患者不能發揮正常的免疫應答和防禦功能。
牀上常有多種表現：
(1)感染，反覆感染是免疫缺陷病最重要和常見的臨牀表現，嚴重者可死於不可控制的感染。
(2)腫瘤，先天性免疫缺陷患者惡性腫瘤的發病率比常人高出100～300倍;由於腎移植時使用免疫抑制劑治療而導致繼發性免疫缺陷病的患者，惡性腫瘤的發病率比常人高出100倍。
(3)變態反應，由於免疫功能失調，免疫缺陷病患者中變態反應性疾病的發病率也比正常人高。
(4)自身免疫病，由於免疫功能障礙、失調，常同時導致自身免疫病的發生。從臨牀情況觀察，繼發性免疫缺陷多發生在老年人，均爲暫時性的，消除原始病因後，大多數能逐漸恢復。但嚴重者，如電離輻射和獲得性免疫缺陷綜合症，有時可造成不可恢復的免疫缺陷。
免疫球蛋白減少的原因2
免疫球蛋白（immunoglobulin)是一種由B淋巴細胞分泌，被免疫系統用來鑑別與中和外來物質如細菌、病毒等的大型Y形蛋白質，僅被發現存在於脊椎動物的血液等體液中，及其B細胞的細胞膜表面。人血漿內的免疫球蛋白大多數存在於丙種球蛋白（γ-球蛋白)中。免疫球蛋白可以分爲IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五類。
1、丙種球蛋白注入人體後產生的免疫力是被動給予的，不是自身主動產生的，一般2周就被排泄，之後體內丙種球蛋白的含量又恢復到原來水平，要長期保持體內所含丙種球蛋白的高水平，就必須每隔2周注射1次。
2、應用丙種球蛋白有一定的適應症，因爲該藥隨所含抗體量的不同而預防效果各異。普通的丙種球蛋白主要用於預防麻疹、甲肝、流行性腮腺炎等，想用丙種球蛋白來預防各種疾病是不可能的。
3、如果反覆注射丙種球蛋白，因其本身可作爲抗原，刺激人體產生一種對抗丙種球蛋白的抗體，即抗抗體，一旦再注射丙種球蛋白，就會被抗體中和，不能發揮其抗病作用。
4、人體自身能夠合成丙種球蛋白，如經常使用外來藥品，就會抑制自身抗體的產生，從而降低機體的抗病能力。
5、由於丙種球蛋白是血液製品，萬一在來源上把關不嚴，反而造成血源污染，使健康人體傳染上疾病，況且對人體來說，外來的丙種球蛋白畢竟是“異物”，個別人注射後可能會引起過敏反應。
因此，把丙種球蛋白作爲強化劑、補藥來使用是沒有科學根據的，想通過反覆注射該藥來長期預防疾病、增強體質也是不可能的。
其實除了注射免疫球蛋白之外，對於小孩子提高免疫力的辦法還有其他。例如多多帶孩子出去外面曬太陽。在飲食上合理的搭配，均衡營養，孩子不偏食。作息時間規律。保持孩子足夠的`睡眠時間這些都可以增加抵抗力。
免疫球蛋白減少的原因3
免疫球蛋白的作用是什麼
一、IgG
IgG是再次體液免疫反應產生的主要Ig，在血清中含量最高，達600～1600mg/100ml，佔血清Ig總量的75%～80%，不同個體間差異很大。IgG多爲單體，分子量150kD，也有少量IgG以多聚體形式存在。IgG主要由脾臟和淋巴結中漿細胞合成，半壽期約23天。故用丙球作治療時，以相隔2～3周注射1次爲宜。IgG在機體防禦機制中發揮重要作用，因爲它的含量高，分佈廣，且較其它Ig更易透過毛細血管壁彌散到組織間隙中，發揮抗感染、中和毒素及調理作用。IgG在血漿和組織液中各佔50%左右，故幾乎身體的任何組織及體液，包括腦脊液中都有IgG分佈。IgG是唯一能通過胎盤的Ig，故對新生兒抗感染起重要作用。胎盤內IgG含量遠高於血清中。
IgG的Fc段可與中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、K細胞等表面的Fc受體結合，從而發揮其調理作用及激活K細胞等對靶細胞的殺傷作用。某些亞類IgG的Fc段可固定於皮膚，引起1型超敏反應，還能與葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA)結合。
治療用的丙球中主要含IgG。從正常人血清中提取的IgG可有多種抗體活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破傷風和白喉抗毒素等。也就是說，大多數抗菌性、抗病毒性抗體屬於IgG型抗體。此外，一些自身抗體，如全身性紅斑狼瘡患者的抗核抗體，抗甲狀腺球蛋白抗體，引起2、3型超敏反應的抗體以及封閉性抗體（促進腫瘤生長)也多屬IgG。
二、IgM
IgM是初次體液免疫反應早期階段產生的主要Ig。IgM不嗜細胞，但可結合補體。佔正常血清Ig的10%左右，含量爲60～200mg/100ml，產生部位主要在脾臟和淋巴結中，主要分佈於血流中，抗全身感染的作用較強。
IgM是五類Ig中分子量最大者（900kD)，5倍於IgG，又稱巨球蛋白。它是由五個IgM單體經J鏈連接而成，經二疏基乙醇處理，可分解爲7S，分子量爲160kD的亞單位，此IgM失去凝集活性。在檢測抗體時，可藉此將IgM與IgG或其他Ig相區別。理論上IgM的抗原性結合價是10價，但與大分子抗原結合時，由於受空間結構的限制，實際上只表現出5價有效。由於IgM有較多結合價，所以是高效能的抗微生物抗體，其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。人體若缺乏IgM可能導致致死性敗血症，IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已產生，故檢查IgM抗體水平可用於傳染病學早期診斷。IgM是在個體發育過程中最早出現的抗體，胚胎晚期已能合成。新生兒臍帶血中若IgM水平升高，表示該兒曾有宮內感染。IgM可激活補體經典途徑，亦爲引起2、3型超敏反應的抗體。在某些疾病，如Waldenstroem巨球蛋白血癥、全身性紅斑狼瘡等患者血清中有較高濃度的7SIgM，類風溼因子、冷凝集素、天然血型抗體等均爲IgM。IgM有二個亞類（IgM1和IgM2)，尚不清楚其功能有何差異。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由腸繫膜淋巴組織中的漿細胞產生。血清中IgA含量約200～500mg/100ml，佔血清Ig總量的10%～20%，大多（85%)爲單體，只有少數以雙、三、四、五聚體形式存在。血清IgA中的IgA1約佔80%，IgA2只佔20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的粘膜固有層中的漿細胞產生，在漿細胞內已由J鏈（含胱氨酸較多的酸性蛋白)連接成雙聚體，然後分泌出來。當IgA通過粘膜或漿膜上皮細胞向外分泌時，與上皮細胞產生的分泌片連接成完整的SIgA，釋放到分泌液中，與上皮細胞緊密粘合在一起，分佈在粘膜或漿膜表面。
人體各種分泌液所含Ig的組成有所不同：1內部的分泌液，如腦脊液、羊水、腹水、胸膜液等，其中IgG/IgA比值與血清內相似（6：1)；2外分泌液，如初乳、唾液、淚液，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等，其中IgG/IgA比值一般都小於1，且不同的分泌液此比值各異，但在大多數外分泌液中，IgA在各類Ig中佔絕對優勢。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，對支原體和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多種抗體活性，如同種血凝素，抗胰島素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰質炎病毒抗體等。有人認爲IgA與組織抗原或蛋白抗原具有特殊結合力，從而可消除進入循環中的此類抗原，防止這些抗原誘導的炎症或自身免疫。已發現，若IgA缺乏，可伴有體內抗甲狀腺球蛋白、腎上腺組織、DNA等的自身抗體水平升高。
SIgA對機體局部免疫，如保護呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼兒易患呼吸道或消化道感染；老年性支氣管炎也可能與呼吸道SIgA合成功能降低有關。由於外分泌液中SIgA含量多，又不易被一般蛋白酶破壞，故成爲抗感染、抗過敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等從一骨髓瘤病人血清中發現了IgD，但迄今對其結構和功能仍知之不多。IgD的一個重要特徵是很不穩定，若用胰酶消化2分鐘，即可完全降解成Fab和Fc碎片。在貯存和分離過程中，IgD可因血漿中酶的作用而降解成碎片，稱爲自發降解。其原因爲IgD不如IgG那樣摺疊緻密，因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少，正常人血清IgD濃度報道極不一致，從0.03～3mg/100ml不等，合成速度每日0.4μg/kg，在血管內代謝率爲37%/d，半壽期與IgE近似（2.8天)。
IgD分子量170～200kD，不能通過胎盤。完整的IgD不論單體或聚合體均不能激活補體，但凝聚IgD的Fc碎片在高濃度時（0.5～1.0mg/ml)能激活補體旁路途徑。
血清IgD的功能尚不清楚。有報道IgD可能與某些超敏反應有關，如抗青黴素和牛奶過敏性抗體以及全身性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、甲狀腺炎等自身免疫病中的自身抗體，有屬IgD者。尚未證明IgD有抗感染作用。
IgD是B細胞的重要表面標誌。B細胞在由幹細胞分化過程中，表面先出現SmIgM，後出現SmIgD。當B細胞上只表達SmIgM時，抗原刺激後易致耐受性；若SmIgM與SmIgD同時存在，則B細胞受體抗原刺激可被激活。故認爲SmIgM是耐受性受體，SmIgD爲激活受體。
五、IgE
IgE又稱反應素或親細胞抗體。正常人血清中含量極微，約0.01～0.9mg/100ml，且含量較穩定，一般要用放射免疫法才能測出。超敏反應性疾病，如外源性哮喘、枯草熱、鼻炎、特發性皮炎等患者血清IgE含量波動很大。例如，花粉過敏患者在花粉季節血清IgE含量升高，花粉季節過後下降。在鼻液、支氣管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量與血清IgE相似。蠕蟲、血吸蟲和旋毛蟲等寄生蟲病、某些真菌（白色念珠菌、麴黴菌等)感染和某些金黃色葡萄球菌感染後，可誘導IgE大量產生。原蟲感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特別是阿米巴肝膿腫時，能產生抗阿米巴的IgE抗體)。某些肝病和骨髓瘤時，IgE含量也異常升高。
IgE的產生部位與SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃體和支氣管)和消化道粘膜固有層中的漿細胞產生，分佈於這些部位的粘膜組織、外分泌液和血流內。這些部位正是過敏原的侵入門戶和過敏反應好發部位。
IgE是單體，分子量190kD，其重鏈較γ鏈多一個功能區（CH4)，藉此區與細胞結合。IgE耐熱性差，56攝氏度4小時即失去結合能力，用二硫鍵的還原烷化作用也可使其喪失結合細胞能力。
IgE易與皮膚組織、肥大細胞、血液中的嗜鹼性粒細胞和血管內皮細胞結合。這與它二硫鍵中含有較多的半胱胺酸和甲硫氨酸有關。IgE的FcR除表達於上述細胞外，還可見於B細胞和一部分T細胞、巨噬細胞表面，這在調節IgE抗體產生和防禦感染上可能起重要作用。一般把肥大細胞、鹼性粒細胞上的FcεR稱爲FcεR1型，在B細胞和T細胞上者稱FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反應的主要抗體，因其Fc段特別容易與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的FcεR結合，當二價以上抗原與細胞上IgE結合，可使IgE分子橋連，在Ca2+存在下，觸發細胞內生物活性物質釋放。IgE有無保護作用，尚無確切證明。其抗寄生蟲作用早有報道，如IgE可使嗜酸性粒細胞向局部遊走，而且能介導ADCC作用，殺死蠕蟲。
