毛囊皮脂腺導管口異常角化

毛囊皮脂腺導管口異常角化，毛囊角化也稱爲毛囊角化症或毛囊角化病，是一種少見的遺傳性角化不良性疾病，下面來了解毛囊皮脂腺導管口異常角化的相關內容。

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毛囊角化異常是一種皮膚病。它一般是染色體遺傳所引起的，表症爲皮膚的皮脂腺部位出現一些比較緊硬的丘疹樣疙瘩，上面還可能帶有一些結痂，幷包有油脂等體內排泄物質。毛囊角化通常出現在頭皮、胸背等，嚴重時也可能遍及全身，且夏天病情較冬天重等。對於毛囊角化異常的治療目前沒有特別有效的方法，只能通過一些外用藥來緩解。

一、毛囊皮脂腺導管角化過度的形成

毛囊皮脂腺導管的角化過度是由於導管的角質形成細胞過度增生和導管內皮角化的細胞脫落減少引起。導管細胞過度增生已被試驗支持，通過使用細胞增殖的標記抗體Ki67進行免疫組化研究發現，痤瘡的毛囊上皮基底細胞染色明顯強於未被痤瘡侵犯的毛囊。

角蛋白16是角質形成細胞異常分化和過度增殖的標緻，痤瘡毛囊皮脂腺導管的角質形成細胞表達角蛋白16說明了上皮的角化過度和細胞的異常增殖。痤瘡毛囊中角化的角質形成細胞變的緻密，細胞間粘附增加且不易脫落。導管角質形成細胞的增殖過度和內皮的脫屑障礙導致角栓形成，並阻塞了毛囊管，從而誘發粉刺的形成。

二、細胞連接成分的改變導致脫屑的障礙

電鏡研究發現痤瘡毛囊上皮細胞中張力微絲和橋粒大量增多，細胞中的透明角質顆粒增多並變大，許多的被膜顆粒(Odland小體)被分泌到細胞間導致了細胞內被膜顆粒減少。但是在受痤瘡侵犯和沒有侵犯的毛囊之間比較橋粒中抗原成分未見差別。橋粒是細胞間的連接方式，細胞內被膜顆粒可能參與了脫屑，因此細胞間橋粒增多增加了細胞間的連接，細胞內被膜顆粒的減少導致了脫屑的障礙。

細胞基質中存在一種糖蛋白叫細胞粘合素，它可以和細胞相互作用來改變細胞的粘附、移行和增殖，有研究表明痤瘡毛囊皮脂腺導管中粘合素表達增加，它可能也影響了細胞的粘附。

在兔耳的模型中，外用油酸可以導致粉刺的形成，組織學觀察顯示油酸處理後毛囊導管上皮出現多層緊密的角化細胞，透明角質顆粒的數量和大小增加了，角化的細胞通過橋粒緊密結合在一起。維甲酸能夠抑制粉刺的生成，電鏡可以觀察到維A酸作用後毛囊漏斗的幾個特徵性變化：

①毛囊上皮細胞明顯水腫，角化細胞不能被識別；

②透明角質顆粒和張力絲較少而不能識別；

③橋粒的數量和大小明顯減小；

④ Odland小體特徵性增加，Odland小體可能作爲細胞外溶酶體酶參予脫屑。

因此，粉刺形成中主要超微結構的變化是細胞間橋粒的增加和細胞內Odland小體的減少，這兩種因素導致了脫屑的障礙。

三、脂質成分的改變與毛囊皮脂腺導管角化過度

痤瘡皮損中含有大量的痤瘡丙酸桿菌，它可以生成酶，分解皮脂，因此導致皮脂成分的.改變。如甘油三脂可以被分解生成甘油和遊離脂肪酸，皮脂中的遊離脂肪酸主要來源於此，但最近的研究表明皮脂腺細胞本身可以生成少量的遊離脂肪酸。在痤瘡患者皮損中游離脂肪酸生成增加。

最早Kligman發現遊離脂肪酸可以引起毛囊導管的角化增加，在動物模型中，外源性遊離脂肪酸可以誘導粉刺生成。皮脂成分中的鯊烯和鯊烯過氧化物由痤瘡丙酸桿菌代謝皮脂生成，鯊烯具有輕度促粉刺生成作用，但是鯊烯的過氧化物有強的促粉刺生成作用，鯊烯和鯊烯過氧化物的主要作用機制是誘導毛囊皮脂腺導管上皮的角化過度[5]。

在痤瘡患者的皮膚中亞油酸水平比正常人低，它可能與導管的角化過度相關[6]。亞油酸是多不飽和脂肪酸，在食物中缺乏亞油酸可以引起鱗屑性皮膚病，局部外用亞油酸可以溶解粉刺，並且使粉刺縮小。

四、雄激素在毛囊皮脂腺導管角化過度中的作用

雄激素在痤瘡的發病機制中主要是增加皮脂腺的活性，但是也有研究表明雄激素在控制毛囊皮脂腺導管角化過度中有重要的作用。I型5α－還願酶是皮膚中雄激素代謝的關鍵酶，毛囊皮脂腺單元不同部位的I型5α－還願酶的活性不同,漏斗部的角質形成細胞有更強的代謝雄激素的能力，這可能與漏斗的角化過度有關[7]。在兔耳模型中，外源性局部注射雄激素可以誘導毛囊導管的角化過度。

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毛囊角化病的症狀表現

毛囊角化病又稱Darier病， 是一種慢性毛囊角化性皮膚病，毛囊口有角質栓。多發性針尖大小的毛囊角化性丘疹主要分佈於上臂，股外側及臀部，有時可見面部損害，尤其在兒童多見。此病有時可引起瘙癢，極少數病人可引起毛囊膿皰。

毛囊角化病是相當常見的皮膚問題，它是由基因控制的一種常染色體遺傳病，有50%的機會遺傳給下一代，爲常染色體顯性遺傳病，有家族傾向，也可因甲狀腺功能不全或維生素A缺乏所致。

毛囊角化病的皮膚損害以正常皮色毛囊性尖頂丘疹爲主，丘疹頂部有灰色角質栓塞。有時可見汗毛在中心穿出或蜷曲在內，剝去角質栓，可見微小的杯狀凹陷，不久又有新的角質栓長出。皮損不融合，散在分佈或簇集成羣，似“雞皮”外觀。

毛囊角化病症狀通常是從青春期開始明顯，到30、40歲會逐漸不明顯，一般來說也不會留下什麼後遺症。發生率高達40%～50%，主要好發於上手臂外側面、大腿伸側面，嚴重時，甚至連手肘外側面、小腿伸側面都會有，看起來會像是有角質堆積在毛囊開口的現象，厲害時還會有周圍發紅或腫脹的現象，而讓人誤會以爲自己的手臂或是大腿長了許多粉刺和發炎痘痘，但若勉強去擠它，就會造成紅紅的斑點。 一些具有異位性皮膚炎、魚鱗癬的患者，通常也患有毛孔角化症。

毛囊角化症怎麼引起的

這是一種遺傳性皮膚病，它是由於毛囊口角化，影響了毳毛的生長，所以皮膚表面摸起來不光滑，象雞皮疙瘩，的確在每個小丘疹中都有一卷曲的汗毛。這種疾病目前還沒有根治的'方法，但適當應用一些藥物可以改善病情。由於毛囊皮脂腺管之開口處有角化現象，形成所謂的“角栓”，而硬化之後會導致毛孔閉塞。

外觀有如針點般的小丘疹，散在性的分佈，顏色呈膚色、紅褐色或棕色，大部份的疹子均無關痛癢。外觀很像“雞皮疙瘩”，粗粗的且像砂紙一樣，摸起來很粗糙，看起來更礙眼，但雞皮疙瘩乃因氣候,情緒等所產生的豎毛肌收縮，爲一種暫時性的皮膚變化;而毛孔角化症所形成的丘疹，則是一種持續性的狀態。

從中醫上來講，毛周角化症主要由於肝氣鬱結、肝木克土、脾胃虛弱所致，衆所周知，脾胃爲後天之本，脾胃虛弱，勢必導致皮膚失養，終致此病。

預防毛囊角化病補點維生素A

炎熱的夏天到了，露胳膊露腿纔夠涼快。可是，一起露出的還有手臂和小腿上粗糙不平又發紅的一片片“雞皮膚”，令人尷尬。“雞皮膚”學名叫毛囊角化病，大多是遺傳所致，缺乏維生素A是誘因，無法徹底治癒，除了影響美觀外，對生活沒有任何影響。

毛囊角化病是由基因控制的一種常染色體遺傳病，有50%的機會遺傳給下一代，爲常染色體顯性遺傳病，有家族傾向，也可因甲狀腺功能不全或維生素A缺乏所 緻。毛囊角化症最常發生於手臂和腿部的正面或外側，常被誤以爲是粉刺、青春痘或是沒洗乾淨。毛囊角化症除了影響美觀外，對生活沒有任何影響。

目前毛囊角化 症沒有根治的方法，不要輕易去相信廣告或網上宣傳的那些祛除“雞皮膚”的産品，很多患者過於急於求成，隻要聽說哪種産品效果快，就敢拿回家使用，結果卻適 得其反。

毛囊角化病與角質變厚有關，所以溫和地去角質是必要的，但一定不可過度，每個月使用一至兩次去角質的沐浴産品。對於“雞皮膚” 較重的人來說，可在醫生指導下使用維A痠軟膏，可促進角質脫落、抑制角蛋白形成，能夠明顯改善表皮的異常角化，但這類産品對懷孕或準備懷孕的女性患者不宜 使用。

說到保養，由於毛囊角化病皮膚是缺水又缺油的皮膚，適當塗抹一些滋潤的保溼霜可讓雞皮膚摸起來變得柔潤，但切記不能用油狀或粉狀的，這類産品容易堵 塞毛孔，使症狀加重。

缺乏維生素A會引起全身性的乾燥，而乾燥會加劇了毛囊角化的症狀，所以，患者可適當補充維生素A和維生素E，也可 吃些富含維生素A的胡蘿蔔和動物肝葬，緩解皮膚乾燥。要提醒的是，千萬不能用手去抓，當患者摳抓時，會使毛孔周圍的組織水腫，如此一來，毛孔開口變得更 小，更容易堵塞，就會産生粉刺、毛囊炎的現象，如果抓傷，也會形成疤痕及色素沉澱，屆時要治療或改善，就更加麻煩。

此外,還要養成良好的生活習慣。熬夜、 過度疲勞、飲水不足等原因都容易導緻皮膚粗糙暗沉，此外每天還應進食大量新鮮的水果、蔬菜等。

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毛囊角化病的診斷及鑑別

毛囊角化病(keratosis follicularis)又名Darier病，是一種少見的以表皮細胞角化不良爲基本病理變化的`遺傳性疾病。一般在8～16歲發病，5歲以前少見，無明顯種族及性別差異，隨年齡增長病情可逐漸加重，特徵性皮損爲針尖至豌豆大的毛囊性堅硬丘疹，頂端覆以油膩性痂皮或糠狀鱗屑。所以當患者患上該症是需要明確知道如何診斷及鑑別，這樣才能及時確診該症。

毛囊角化病的診斷：

根據褐色油膩性結痂性毛囊性丘疹，好發於皮脂腺豐富部化，陽性家族史，同曬後皮損加重和典型的組織病理，診斷不難。

中醫病機和辨證：中醫認爲系先天稟賦不足，脾虛蘊溼不化，凝集肌膚所致，自幼發生，炎症不著，多發於皺褶部位，表面結有疣性厚痂，舌質淡，苔薄白或膩，脈沉緩或沉細。

辨證：先天不足，脾失健運，蘊溼不化，凝集肌膚。

毛囊角化病的鑑別診斷

輕型病例應和脂溢性皮炎鑑別，侷限型線狀損害應和疣狀痣鑑別。

1.尚需和以下疾病鑑別，鑑別要點如下：

(1)黑棘皮病：表現爲柔軟的乳頭瘤樣丘疹，多侷限於頸，腋，腹股溝等皺褶部位，常合併內臟癌。

(2)融合性網狀乳頭瘤病：損害爲扁平的較大的丘疹，常侷限於軀幹上部。

(3)疣狀角化不良瘤：常爲頭部或頸部的單個疣狀結節。

2.在組織病理上應和下列疾病鑑別：

(1)日光性角化病常有表皮細胞核的間變。

(2)慢性良性家族性天皰瘡：無裂隙，但基底層上可見棘層鬆解的大皰。