免疫球蛋白缺失的原因，免疫球蛋白是人們身體不可缺少的，如果免疫球蛋白低下會造成體質差的影響，很容易感染上一些疾病，要想解決就要知道根源，以下分享免疫球蛋白缺失的原因。
免疫球蛋白缺失的原因1
原因一：營養狀態不太好造成的
此時就是人在啊生活之中出現營養不良等情況，其實這就需要大家在生活之中一定要合理的飲食，要在生活之中吃富含蛋白質的食物。
原因二：和人的肝功能異常有關係
其實就是因爲在生活之中出現肝臟合成蛋白質功能下降造成的，這就需要大家在飲食上要多吃高熱量，高蛋白質和維生素豐富的食物，但是這些食物要易消化。
原因三：體內的白蛋白合成不足
主要的原因就是患上了像是急慢性肝病，另外要是在生活之中存在營養不良性低蛋白血癥或消化道疾患的話，也是會導致能很好地吸收消化，從而出現白蛋白低。
注意事項
最後就是白蛋白偏低原因三就是體內的白蛋白合成不足，主要的原因就是患上了像是急慢性肝病，另外要是在生活之中存在營養不良性低蛋白血癥或消化道疾患的話，也是會導致能很好地吸收消化，從而出現白蛋白低。
免疫球蛋白缺失的原因2
免疫球蛋白a偏低怎麼辦？
1、調理脾胃。
免疫球蛋白a偏低的時候，抵抗力也會相對較低，於是孩子就容易出現反覆性的呼吸道感染了。而飲食如果不當的話，也容易出現這一種情況的'。因此就需要改變飲食了，而改變飲食最重要的就是調理脾胃了，可以用一些成藥來調理，但是對於孩子來說，最好還是用中藥來調理脾胃了。
2、多吃高蛋白食物。
在飲食上除了要調理脾胃以外，其實還可以多吃富含蛋白質的食物，比如說雞蛋、肉類、豆製品或者牛初乳，這些食物有較多的活性免疫球蛋白，這樣就能夠增強寶寶的抵抗力了。
3、注射免疫球蛋白。
如果寶寶確診是免疫球蛋白a偏低而造成的抵抗力弱，經常感冒發燒的話，可以在醫生的指導下給孩子注射免疫球蛋白，這樣能夠增強孩子的抵抗力。
4、積極進行體育鍛煉。
家長可以訓練孩子耐寒的能力，在冬天嘗試不要穿過厚的衣服，多在戶外跑跑步或者游泳等等，幫助孩子增強體質。
免疫球蛋白缺失的原因3
免疫球蛋白的作用是什麼？
一、IgG
IgG是再次體液免疫反應產生的主要Ig，在血清中含量最高，達600～1600mg/100ml，佔血清Ig總量的75%～80%，不同個體間差異很大。IgG多爲單體，分子量150kD，也有少量IgG以多聚體形式存在。IgG主要由脾臟和淋巴結中漿細胞合成，半壽期約23天。故用丙球作治療時，以相隔2～3周注射1次爲宜。IgG在機體防禦機制中發揮重要作用，因爲它的含量高，分佈廣，且較其它Ig更易透過毛細血管壁彌散到組織間隙中，發揮抗感染、中和毒素及調理作用。IgG在血漿和組織液中各佔50%左右，故幾乎身體的任何組織及體液，包括腦脊液中都有IgG分佈。IgG是唯一能通過胎盤的Ig，故對新生兒抗感染起重要作用。胎盤內IgG含量遠高於血清中。
IgG的Fc段可與中性粒細胞、單核細胞、巨噬細胞、K細胞等表面的Fc受體結合，從而發揮其調理作用及激活K細胞等對靶細胞的殺傷作用。某些亞類IgG的Fc段可固定於皮膚，引起1型超敏反應，還能與葡萄球菌胞壁上的A蛋白（SPA)結合。
治療用的丙球中主要含IgG。從正常人血清中提取的IgG可有多種抗體活性，如抗甲肝、乙肝、麻疹、腮腺炎病毒、破傷風和白喉抗毒素等。也就是說，大多數抗菌性、抗病毒性抗體屬於IgG型抗體。此外，一些自身抗體，如全身性紅斑狼瘡患者的抗核抗體，抗甲狀腺球蛋白抗體，引起2、3型超敏反應的抗體以及封閉性抗體（促進腫瘤生長)也多屬IgG。
二、IgM
IgM是初次體液免疫反應早期階段產生的主要Ig。IgM不嗜細胞，但可結合補體。佔正常血清Ig的10%左右，含量爲60～200mg/100ml，產生部位主要在脾臟和淋巴結中，主要分佈於血流中，抗全身感染的作用較強。
IgM是五類Ig中分子量最大者（900kD)，5倍於IgG，又稱巨球蛋白。它是由五個IgM單體經J鏈連接而成，經二疏基乙醇處理，可分解爲7S，分子量爲160kD的亞單位，此IgM失去凝集活性。在檢測抗體時，可藉此將IgM與IgG或其他Ig相區別。理論上IgM的抗原性結合價是10價，但與大分子抗原結合時，由於受空間結構的限制，實際上只表現出5價有效。由於IgM有較多結合價，所以是高效能的抗微生物抗體，其殺菌、溶菌、溶血、促吞噬以及凝集作用比IgG高500～1000倍。人體若缺乏IgM可能導致致死性敗血症，IgM也可中和毒素和病毒。IgM在感染早期即已產生，故檢查IgM抗體水平可用於傳染病學早期診斷。IgM是在個體發育過程中最早出現的抗體，胚胎晚期已能合成。新生兒臍帶血中若IgM水平升高，表示該兒曾有宮內感染。IgM可激活補體經典途徑，亦爲引起2、3型超敏反應的抗體。在某些疾病，如Waldenstroem巨球蛋白血癥、全身性紅斑狼瘡等患者血清中有較高濃度的7SIgM，類風溼因子、冷凝集素、天然血型抗體等均爲IgM。IgM有二個亞類（IgM1和IgM2)，尚不清楚其功能有何差異。
三、IgA
IgA分血清型和分泌型。血清型IgA主要是由腸繫膜淋巴組織中的漿細胞產生。血清中IgA含量約200～500mg/100ml，佔血清Ig總量的10%～20%，大多（85%)爲單體，只有少數以雙、三、四、五聚體形式存在。血清IgA中的IgA1約佔80%，IgA2只佔20%。SIgA是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的粘膜固有層中的漿細胞產生，在漿細胞內已由J鏈（含胱氨酸較多的酸性蛋白)連接成雙聚體，然後分泌出來。當IgA通過粘膜或漿膜上皮細胞向外分泌時，與上皮細胞產生的分泌片連接成完整的SIgA，釋放到分泌液中，與上皮細胞緊密粘合在一起，分佈在粘膜或漿膜表面。
人體各種分泌液所含Ig的組成有所不同：1內部的分泌液，如腦脊液、羊水、腹水、胸膜液等，其中IgG/IgA比值與血清內相似（6：1)；2外分泌液，如初乳、唾液、淚液，以及呼吸道、消化道和泌尿生殖道粘膜表面的分泌液等，其中IgG/IgA比值一般都小於1，且不同的分泌液此比值各異，但在大多數外分泌液中，IgA在各類Ig中佔絕對優勢。
IgA具有抗菌、抗毒、抗病毒作用，對支原體和某些真菌可能也有作用。血清IgA具有多種抗體活性，如同種血凝素，抗胰島素，抗布氏菌，抗白喉毒素，抗脊髓灰質炎病毒抗體等。有人認爲IgA與組織抗原或蛋白抗原具有特殊結合力，從而可消除進入循環中的此類抗原，防止這些抗原誘導的炎症或自身免疫。已發現，若IgA缺乏，可伴有體內抗甲狀腺球蛋白、腎上腺組織、DNA等的自身抗體水平升高。
SIgA對機體局部免疫，如保護呼吸道、消化道粘膜有重要作用。SIgA合成功能低下的幼兒易患呼吸道或消化道感染；老年性支氣管炎也可能與呼吸道SIgA合成功能降低有關。由於外分泌液中SIgA含量多，又不易被一般蛋白酶破壞，故成爲抗感染、抗過敏的一道重要的免疫“屏障”。
四、IgD
1965年Rowe等從一骨髓瘤病人血清中發現了IgD，但迄今對其結構和功能仍知之不多。IgD的一個重要特徵是很不穩定，若用胰酶消化2分鐘，即可完全降解成Fab和Fc碎片。在貯存和分離過程中，IgD可因血漿中酶的作用而降解成碎片，稱爲自發降解。其原因爲IgD不如IgG那樣摺疊緻密，因而易被蛋白酶裂解。
IgD在血清中含量很少，正常人血清IgD濃度報道極不一致，從0.03～3mg/100ml不等，合成速度每日0.4μg/kg，在血管內代謝率爲37%/d，半壽期與IgE近似（2.8天)。
IgD分子量170～200kD，不能通過胎盤。完整的IgD不論單體或聚合體均不能激活補體，但凝聚IgD的Fc碎片在高濃度時（0.5～1.0mg/ml)能激活補體旁路途徑。
血清IgD的功能尚不清楚。有報道IgD可能與某些超敏反應有關，如抗青黴素和牛奶過敏性抗體以及全身性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎、甲狀腺炎等自身免疫病中的自身抗體，有屬IgD者。尚未證明IgD有抗感染作用。
IgD是B細胞的重要表面標誌。B細胞在由幹細胞分化過程中，表面先出現SmIgM，後出現SmIgD。當B細胞上只表達SmIgM時，抗原刺激後易致耐受性；若SmIgM與SmIgD同時存在，則B細胞受體抗原刺激可被激活。故認爲SmIgM是耐受性受體，SmIgD爲激活受體。
五、IgE
IgE又稱反應素或親細胞抗體。正常人血清中含量極微，約0.01～0.9mg/100ml，且含量較穩定，一般要用放射免疫法才能測出。超敏反應性疾病，如外源性哮喘、枯草熱、鼻炎、特發性皮炎等患者血清IgE含量波動很大。例如，花粉過敏患者在花粉季節血清IgE含量升高，花粉季節過後下降。在鼻液、支氣管分泌液、乳汁及尿液中可有IgE存在，其含量與血清IgE相似。蠕蟲、血吸蟲和旋毛蟲等寄生蟲病、某些真菌（白色念珠菌、麴黴菌等)感染和某些金黃色葡萄球菌感染後，可誘導IgE大量產生。原蟲感染一般不引起IgE含量升高（但阿米巴痢疾，特別是阿米巴肝膿腫時，能產生抗阿米巴的IgE抗體)。某些肝病和骨髓瘤時，IgE含量也異常升高。
IgE的產生部位與SIgA相似，由呼吸道（鼻、咽扁桃體和支氣管)和消化道粘膜固有層中的漿細胞產生，分佈於這些部位的粘膜組織、外分泌液和血流內。這些部位正是過敏原的侵入門戶和過敏反應好發部位。
IgE是單體，分子量190kD，其重鏈較γ鏈多一個功能區（CH4)，藉此區與細胞結合。IgE耐熱性差，56攝氏度4小時即失去結合能力，用二硫鍵的還原烷化作用也可使其喪失結合細胞能力。
IgE易與皮膚組織、肥大細胞、血液中的嗜鹼性粒細胞和血管內皮細胞結合。這與它二硫鍵中含有較多的半胱胺酸和甲硫氨酸有關。IgE的FcR除表達於上述細胞外，還可見於B細胞和一部分T細胞、巨噬細胞表面，這在調節IgE抗體產生和防禦感染上可能起重要作用。一般把肥大細胞、鹼性粒細胞上的FcεR稱爲FcεR1型，在B細胞和T細胞上者稱FcεR2型。
IgE是引起1型超敏反應的主要抗體，因其Fc段特別容易與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞的FcεR結合，當二價以上抗原與細胞上IgE結合，可使IgE分子橋連，在Ca2+存在下，觸發細胞內生物活性物質釋放。IgE有無保護作用，尚無確切證明。其抗寄生蟲作用早有報道，如IgE可使嗜酸性粒細胞向局部遊走，而且能介導ADCC作用，殺死蠕蟲。
